Una nueva investigación revela que los niveles de la proteína RTP801 se encuentran aumentados en la formación hipocampal de estos pacientes

La enfermedad de Alzheimer es una dolencia degenerativa en la cual las células nerviosas (neuronas) del cerebro de una persona y las conexiones entre ellas se degradan progresivamente, causando una grave pérdida de memoria, deficiencias intelectuales y deterioro de las habilidades motoras y de comunicación, entre otros efectos nocivos.

Una nueva investigación revela que los niveles de la proteína RTP801 se encuentran aumentados en la formación hipocampal en muestras postmortem de pacientes de la enfermedad de Alzheimer y en modelos animales de esa dolencia. Los resultados denotan que dicha proteína está relacionada con la severidad neuropatológica de la enfermedad.

El estudio lo han liderado unos investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UB). Se titula «RTP801/REDD1 contributes to neuroinflammation severity and memory impairments in Alzheimer’s disease». Y se ha publicado en la revista académica Cell Death and Disease

«En conjunto, nuestros resultados sugieren que la proteína RTP801 podría ser una nueva diana para futuros estudios teranósticos —terapia más diagnóstico—, dado que actúa a la vez como biomarcador de la neuroinflamación y de la progresión de la enfermedad, y como mediador de la pérdida de memoria. Ello hace de la RTP801 un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento del alzhéimer», explican Cristina Malagelada y Albert Giralt, investigadores del citado instituto y coautores del estudio. Leticia Pérez-Sisqués, investigadora de la UB y coautora del trabajo, añade: «Otro resultado destacado que encontramos en el modelo de ratón de alzhéimer es que, al regular a la baja la expresión neuronal de RTP801, prevenimos inesperadamente la gliosis y la subida de proteínas inflamatorias clave».

En la enfermedad de Alzheimer, el gen DDIT4, que codifica para la proteína RTP801, es responsable de modificar la neurotoxicidad in vitro hacia el péptido beta-amiloide. En los pacientes de Alzheimer, el beta-amiloide puede acumularse y formar grumos nocivos que dan lugar a la formación de “placas” amiloides en el cerebro.

También se ha observado que los niveles de ARNm de DDIT4 están incrementados en los linfocitos de los pacientes.

En estudios anteriores realizados por este equipo de la UB, ya se identificó que esta proteína contribuía activamente a la neurodegeneración en la enfermedad de Parkinson, lo que después también se constató en la enfermedad de Huntington. En estos casos, se determinó que la regulación a la baja de la RTP801 prevenía la aparición de los déficits motores.